ნეტგაზეთი | სწრაფი ტესტები და კორონავირუსის მკურნალობის მეთოდები – ინტერვიუ “შარიტეს” პროფესორთან სწრაფი ტესტები და კორონავირუსის მკურნალობის მეთოდები – ინტერვიუ “შარიტეს” პროფესორთან – Netgazeti

სწრაფი ტესტები და კორონავირუსის მკურნალობის მეთოდები – ინტერვიუ “შარიტეს” პროფესორთან

პროფესორი ქრისტიან დროსტენი,  რომელიც ბერლინის ყველაზე ძველი და ევროპის ყველაზე დიდი “შარიტეს”  საუნივერსიტეტო კლინიკის ვირუსოლოგიის განყოფილების დირექტორია, ენ-დე-ერ ინფო -ს  პოდკასტების სერიაში ყოველდღე საუბრობს კორონოვირუსის შესახებ. მასთან ერთი ინტერვიუს თარგმანი უკვე შემოგთავაზათ “ნეტგაზეთმა”. ამჯერად  გთავაზობთ მასთან ინტერვიუს, რომელშიც SARS-ვირუსის თანააღმომჩენი საუბრობს კორონავირუსის სწრაფ ტესტებსა და იმ მედიკამენტების შესახებ, რომლებსაც კორონავირუსის წინააღმდეგ იყენებენ და ტესტავენ. 


ანია მარტინი: ეპიდემიის პიკი ჯერ არ დამდგარა. ასეთია ინფექციის კვლევის ჰელმჰოლც-ცენტრის შეფასება.  კორონავირუსით დაინფიცირებულ ადამიანთა რიცხვი კვლავ იზრდება. ესპანეთში ვირუსის გავრცელება მატულობს, განსაკუთრებით- მოხუცთა თავშესაფრებში. ამასობაში ამერიკის შეერთებულ შტატებში 1000-ზე მეტი გარდაცვლილია. ეს არის დღევანდელი ამბები. დღეს 2020 წლის 26 მარტია. მე მქვია ანია მარტინი და ვმუშაობ NDR Info-ს სამეცნიერო რედაქციაში. ბერლინის შარიტეს ვირუსოლოგიის განყოფილების ხელმძღვანელ, პროფესორ კრისტიან დროსტენს ყოველდღე ვესაუბრებით. გამარჯობა, ბატონო დროსტენ.

კრისტიან დროსტენი: გამარჯობა.

ანია მარტინი: ბატონო დროსტენ, ჩვენ უნდა დავუბრუნდეთ გუშინდელი პოდკასტის თემას, სადაც ჩემს კოლეგა კორინა ჰენიგთან ანტისხეულების ტესტების შესახებ ისაუბრეთ. ეს არის სისხლის ნიმუშზე დამყარებული ტესტები, რომლითაც შეგვიძლია დავადგინოთ, არის თუ არა ადამიანი კოვიდ-19-ით დაინფირებული და გამოიმუშავა თუ არა მისმა ორგანიზმმა ამ ვირუსის წინააღმდეგ ანტისხეულები. ამასობაში ჩვენი მსმენელი გვწერს, რომ სხვადასხვა ექიმის კაბინეტებში არსებობს შეთავაზებები: 50 ტესტი, თითოს ფასია 22 ევრო, წინასწარი გადახდით. რას იტყვით? ფრთხილად უნდა ვიყოთ ასეთ შეთავაზებებთან, თუ რას ფიქრობთ?

კრისტიან დროსტენი: დიახ, რა თქმა უნდა, ერთმნიშვნელოვნად, სიფრთხილე უნდა გამოვიჩინოთ ასეთი ტესტების მიმართ. უნდა ითქვას, რომ ესენია Lateral-Flow-ტესტები, რომელთა დიდი რაოდენობით წარმოებაც შეიძლება. რა თქმა უნდა, კარგია, რომ ტექნიკურად ეს შესაძლებელია, მაგრამ ამჟამად არსებული Lateral-Flow-ტესტები არის ანტისხეულებზე ტესტები. ეს ყველაფერი კი  ჯერ არ არის სარწმუნო. ანუ ჩვენ ჯერ არ ვიცით, ეს ტესტები ტექნიკურად ისევე კარგად მუშაობენ თუ არა, როგორც ნამდვილი ლაბორატორიული ტესტები, ვგულისხმობ, მაგალითად, ლაბორატორიულ ELISA-ტესტს ანტისხეულებზე. ეს ერთი. და მეორე- რაც უკვე ზუსტად ვიცით, არის ის, რომ ტესტები ანტისხეულებზე სწრაფი დიაგნოსტიკისთვის არ გამოგვადგება. ეს ანტისხეულების ტესტები დაინფიცირებიდან მე-10 დღიდან გამოყენების შემთხვევაში გვაძლევს სარწმუნო პასუხს. პაციენტთა მცირერიცხოვან ჯგუფში ანტისხეულები მეშვიდე დღიდანაც წარმოიქმნება. მაგრამ თუ ამჟამად სურს ადამიანს ამ ახალ ვირუსზე კვლევის ჩატარება, კითხვები, რაზეც პასუხს ვეძებთ, არის: ვარ თუ არა ინფიცირებული? ამ ვირუსისგან მაქვს სიმპტომები? ასეთ სიტუაციაში ანტისხეულების ტესტები გამოუსადეგარია.

ანია მარტინი: ჩვენ ასევე ლონდონიდან მივიღეთ ახალი ამბავი, რომ შეიძინეს 3,5 მილიონი ტესტი ანტისხეულებზე და მათი გამოყენება უკვე შემდეგი კვირიდან იქნება შესაძლებელი. ალბათ, მცდარი ინფორმაციაა, არა?

კრისტიან დროსტენი: მე არ ვიცი, ვინ რა ტესტები შეიძინა დიდი ოდენობით. რა თქმა უნდა, არსებობს ანტისხეულების ტესტისთვის სწორი გამოყენების არეალები, მაგრამ არა ახლა, ადრეულ სტადიაში, როცა საჭიროა სწრაფი დიაგნოსტიკა, არამედ მოგვიანებით. მაგალითად: გადავიტანე უკვე ინფექცია? ეს არის ერთ-ერთი შეკითხვა, რომელიც შეიძლება დავსვათ და რომელსაც პასუხი ანტისხეულების ტესტით შეგვიძლია გავცეთ. მაგრამ აქაც სიფრთხილეა საჭირო, აქაც შემიძლია დეტალებში ჩაღრმავება. ასეთმა ტესტებმა შეიძლება ყალბი დადებითი პასუხიც მოგვცეს. მაგრამ პრინციპულად მთავარი აქ არის შემდეგი რამ: დიაგნოსტიკის დროს ახლა ჩვენ მწვავე ინფექცია გვაქვს თავში და გვჭირდება ისეთი ტესტი, რომელსაც ინფიცირების საწყის ფაზაშიც შეუძლია ვირუსის დადგენა და არა ისეთი ტესტი, რომელსაც დაინფიცირებიდან დაახლოებით 10 დღის შემდეგ შეუძლია ანტისხეულების დადგენა, ისიც იმ შემთხვევაში, თუ ეს ტესტი ტექნიკურად საერთოდ გამართული არის.

ანია მარტინი: გუშინ თქვენ თქვით, რომ ტესტები ანტისხეულებზე რამდენიმე კვირაში შეიძლება იყოს ხელმისაწვდომი. შეიძლება, რომ რომელიმე ქვეყანა ამ საქმეში ჩვენზე წინ ოყოს?

კრისტიან დროსტენი: ტექნიკურად ასეთი ტესტები ანტისხეულებზე უკვე არსებობს, როგორც ეს სტრიპ-ტესტები, რომლებზეც ახლა ვისაუბრეთ. ასევე, ლაბორატორიული  ტესტები ანტისხეულებზე. არსებობს ცოტა ლაბორატორია, მათ შორის, მაგალითად, ჩვენი ლაბორატორია, რადგან ჩვენ ძალიან ადრე დავიწყეთ, ჩვენ უკვე იანვრიდან მოყოლებული შეგვიძლია იმუნოფლუოროსცენტით ანტისხეულების ტესტის ჩატარება. უკვე დაახლოებით ერთი კვირაა ELISA-ტესტის ჩატარებაც შეგვიძლია. ჩვენს ინსტიტუტში გვაქვს შესაბამისი აპარატურა. როგორც პჯრ-ტესტის შემთხვევაში, აქაც „ბერლინის ლაბორატორიის“ გავლით შევეცდებით ამ ტესტირების გავრცელებას მთელ გერმანიაში. „ბერლინის ლაბორატორია“ არის ჩვენი მთავარი ლაბორატორია. დაახლოებით 10-14 დღეში შევძლებთ დიდი მასშტაბის ანტისხეულების ტესტების ჩატარებას. მაგრამ არ ვსაუბრობ სტრიპ-ტესტებზე, ვსაუბრობ ნამდვილ ლაბორატორიულ ELISA-ტესტებზე. ბაზარზე ისინი უკვე არსებობს. წამყვან ლაბორატორიებს უკვე აქვთ ამის შესაძლებლობა. მაგრამ თუ ახლა ჩვენ იმაზე ვსაუბრობთ, როდის იქნება გერმანიაში ეს ტესტი ხელმისაწვდომი, ეს ნიშნავს, რომ უნდა გავცეთ პასუხი შეკითხვას, როდის იქნებ ეს ტესტი ფართო მასშტაბით ხელმისაწვდომი. როდიდან შეგვეძლება ნებისმიერი ექიმის კაბინეტში მოვითხოვოთ ასეთი ტესტის ჩატარება და სწრაფად მოხდება თუ არა ეს? ამას რამდენიმე კვირა დასჭირდება. ალბათ, დაახლოებით ორი თვე, სანამ ამ ტესტის ეტაბლირება ბევრ ლაბორატორიაში მოხდება.

ანია მარტინი: ტესტი ანტისხეულებზე, რომელიც ალბათ ფართო მასისთვის საინტერესო იქნება, ვსაუბრობ თვითტესტირებაზე. როგორ შეგვიძლია ტექნიკურად ასეთი ტესტი წარმოვიდგინოთ? დაახლოებით ისეთივე რამ არის, როგორც დიაბეტით დაავადებულების სატესტო კიტი? ადამიანი თითში ჩხვლეტით სისხლს გამოიდენს, შემდეგ ქაღალდზე დააწვეთებს და დაინახავს, ანტისხეული აქვს თუ არა? როგორ შეიძლება ეს ტესტი ჩავიტაროთ?

კრისტიან დროსტენ: დიახ, დაახლოებით ასე მუშაობენ ეს ტესტები. სხვადასხვა მეთოდები არსებობს, რითიც თითიდან გამოდენილი სისხლის ფილტრაცია ხდება. შემდეგ ხდება მისი შეწოვა. შემდეგ კი მუშაობს ისე, როგორც ორსულობის ტესტის დროს – შარდი სტრიპ-ტესტში. ბოლოს რჩება ან ერთი, ან ორი ხაზი. ორი ხაზის შემთხვევაში ტესტი დადებითია. დაახლოებით ასე უნდა წარმოვიდგინოთ. მაგრამ, როგორც უკვე გითხარით, ეს ყველაფერი ტექნიკურად ვალიდირებული ჯერ არ გახლავთ. რაღაცნაირად იმუშავებს, კარგად ან ცუდად. მაგრამ, რა თქმა უნდა, ჩვეულებრივი ლაბორატორიული ანტისხეულების ტესტიც ფართოდ ხელმისაწვდომი იქნება. დღესდღეობით ინფექციის სხვა პარამეტრებისთვისაც ვიღებთ ანტისხეულების ტესტებს ჩვეულებრივი ლაბორატორიიდან. ნებისმიერი ექიმის კაბინეტს შეუძლია ამის მოთხოვნა და ამ შემთხვევაშიც ასე იქნება, სრულიად დარწმუნებული ვარ. მაგრამ ანტისხეულების ტესტების პრობლემა ის არის, რომ მათი პასუხი მხოლოდ ინფექციის მოგვიანებით ფაზაში არის გარკვეული ინფორმაციის მომცემი, იმიტომ, რომ ანტისხეულები მხოლოდ 10 დღის შემდეგ წარმოიქმნება, ზოგიერთი პაციენტის შემთხვევაში კი, უფრო გვიანაც, თუ გვსურს ადრეულ ფაზაში დიაგნოსტირება, მაშინ გვჭირდება ტესტი თვითონ ვირუსზე. ამისთვის ამ წუთას არსებობს მხოლოდ პჯრ. მოგვიანებით, და აქ ოპტიმისტი ვიქნები, ალბათ, გაზაფხულზე ან ადრეულ ზაფხულში ასევე PCR- ტესტებიც იქნება ასეთი Lateral-Flow-მოწყობილობების, ანუ სტრიპ-ტესტების სახით. მაგრამ აქ კიდევ უფრო ნაკლებად გვეცოდინება, რამდენად კარგად მუშაობენ ისინი. აქაც ოპტიმისტი ვიქნები, რადგამ ამ დაავადების დროს, საკმაოდ ადრეულ სტადიაში საკმაოდ დიდი რაოდენობის ვირუსია ხახაში. მაგრამ მეტს ამაზე ვერაფერს მოგახსენებთ. სხვა ყველაფერი ჯერ უნდა გამოიცადოს და მერე შეიძლებაამის შესახებ  საუბარი.

ანია მარტინი: თქვენ ახლა ბრძანეთ, რომ საკმაოდ ადრეულ ფაზაში საკმაოდ ბევრი ვირუსი გვხვდება ხახაში. განვიხილოთ შემდეგი შემთხვევა. ადამიანი ავადდება და ძალიან გვიან ხვდება, რომ ავად არის. ასეთ შემთხვევაში პჯრ-ტესტით ვირუსის დადგენა მაინც კარგად არის შესაძლებელი? თუ აქ უკვე პრობლემებს ვაწყდებით? ვირუსი უკვე ფილტვში გადავიდა და ამიტომ კარგად აღარ იტესტება ხახის ნაცხით?

კრისტიან დროსტენი: დიახ, ასეთი შემთხვევები არსებობს. საინტერესოა, რომ სწორედ ახლა მეკითხებით ამას. ბოლო რამდენიმე დღის განმავლობაში კოლეგების ი-მეილები მომივიდა სწორედ იმ რეგიონებიდან, სადაც ახლა უკვე ბევრი პაციენტები ჰყავთ. მაგალითად, მიუნხენიდან, სადაც პაციენტები თავდაპირველად დიდი ხნის განმავლობაში რჩებოდნენ სახლში და მხოლოდ გვიან სტადიაში, ანუ ავადმყოფობის უკვე მეორე კვირაში აკითხავდნენ საავადმყოფოს. იქ ექიმები შემდეგ რამეს აკვირდებიან: პჯრ-ტესტი ხახიდან არ არის დადებითი, მაგრამ ფილტვის კომპიუტერული ტომოგრაფია აჩვენებს ისეთ სურათს, რომელიც ამ დაავადებას ძალიან ჰგავს. იმ კლინიკოსების თვალი, რომლებიც ასეთ პაციენტებს მკურნალობენ, კომპიტერული ტომოგრაფიის სურათით სწრაფადვე ხვდება, რომ ამ დაავადებასთან გვაქვს საქმე.

ანია მარტინი: ეს არიან თეთრი ლაქები ფილტვზე?

კრისტიან დროსტენი: დიახ, ასეა. გადანაწილება არც მთლად ასე თანაბარია. ზოგი ამბობს, რომ ღრუბლებს ჰგავს, ანუ საქმე გვაქვს ფილტვში წარმოქმნილ კერებთან. ეს საკმაოდ ტიპური სურათია. გამოცდილი კლინიკოსი ასეთ შემთხვევაში ამბობს: რა თქმა უნდა, ამ ახალ დაავადებასთან გვაქვს საქმე. რატომ არის ხახის ნაცხის პჯრ- ტესტი ნეგატიური? ამის ახსნა საკმაოდ მარტივია. ხახის ნაცხის პჯრ მხოლოდ პირველ კვირაშია უტყუარად დადებითი, ამის შემდეგ ზოგიერთი პაციენტის ყელში ვირუსი ქრება. მაგრამ ვირუსი ფილტვში ამისგან სრულიად დამოუკიდებლად აგრძელებს რეპლიკაციას. თუ ასეთ პაციენტს ფილტვიდან ავუღებთ სინჯს, ანუ ნახველს, ან თუ ზონდით სასუნთქ მილში ჩავალთ, რაც გამოცდილ ექიმებს შეუძლიათ: ცხვირის გავლით შეგვყავს ზონდი და ყიებს შორის ამოვტუმბავთ. საკვირველია, რა კარგად შეუძლია ზოგიერთ ექიმს ამის გაკეთება. ანუ ისეთი მასალა, რომელიც ღრმა სასუნთქი გზებიდან არის აღებული, უტყუარად პოზიტიურ შედეგს იძლევა დიაგნოსტიკის დროს. ამ დილემამ, რომ მხოლოდ ავადმყოფობის მეორე კვირაში საავადმყოფოში მისული პაციენტი, რომელსაც უკვე ფილტვების ანთება ეწყებოდა, ხახის ნაცხის პჯრ-ტესტზე უტყუარად დადებით პასუხს ვერ იღებდა, ჩინეთში, კერძოდ კი უხანში, ძალიან დიდი გაურკვევლობა გამოიწვია. ხახის ნაცხის პჯრ-ტესტზე ბოლომდე და უტყუარად ვერდაყრდნობის ფაქტმა და იქაური ლაბორატორიების გადატვირთვამ (მათ პჯრ-რესურსი ფაქტიურად აღარ ჰქონდათ) გამოიწვია ის, რომ ამ ეპიდემიის მწვერვალზე უხანში დიაგნოზის დასმა დაიწყეს კომპიუტერული ტომოგრაფიის სურათის მიხედვით, რადგან იქ საშუალოდ, საკმაოდ გვიან სტადიაში მყოფ ავადმყოფებს იღებდნენ საავადმყოფოებში. პაციენტები დიდი ხანი სახლში რჩებოდნენ, მათ არ სურდათ საავადმყოფოში წასვლა. ამ დროს მათ მართლაც შეცვალეს მეთოდი. ჩვენ, რა თქმა უნდა, გერმანიაში ამ რეალობის წინაშე არ ვდგავართ. მაგრამ მნიშვნელოვანია, რომ ექიმემბა საავადმყოფოებში იცოდნენ, რომ გვიან სტადიაში მყოფი პაციენტები ხახის ნაცხით უტყუარად დადებითად აღარ იტესტებიან, მაგრამ ფილტვის ნაცხით- კი. კიდევ არსებობს ერთი ხერხი, რომელიც შეიძლება ვიხმაროთ. მაგრამ ეს ბევრ ლაბორატორიას არ მოსწონს. კიდევ ერთი ტიპის სინჯი, რომლის აღებაც შეგვიძლია და რომელიც უტყუარად დადებით პასუხს გვაძლევს, არის განავლის ანალიზი. მაგრამ ამისთვის ლაბორატორიებმა თავიანთი სინჯების მომზადების წესი უნდა შეცვალონ და ეს ასე ადვილად გასაკეთებელი არ არის.

ანია მარტინი: ალბათ, ასეთი განავლის ანალიზს უფრო მეტი დროც სჭირდება, არა?

კრისტიან დროსტენ: პრინციპში, არა, მაგრამ ლაბორატორიისთვის უფრო რთულია. ჩვეულებრივი პროცედურებიდან გადახვევაა საჭირო და ეს, რა თქმა უნდა, რთულია იმ პირობებში, როცა დღეში ასეულობით სინჯს ვიღებთ.

ანია მარტინი: დღეს ასევე გვსურს ცოტათი შევეხოთ მედიკამენტების თემას, რადგან ამასობაში არსებობს უკვე რამდენიმე მედიკამენტი, რომელიც კლინიკურ კვლევას გადის. ზოგიერთ მათგანზე უკვე ვისაუბრეთ. მაგალითად, რემდესივირი. ეს არის მედიკამენტი, რომელიც თავდაპირველად ებოლას წინააღმდეგ შეიქმნა და უკვე ორი კვლევის ფარგლებში გერმანიაში კორონავირუსით დაინფიცირებულ პაციენტებზე გადის გამოცდას. რა იცით ამჟამად ამ მიმდინარე კვლევების შესახებ?

კრისტიან დროსტენი: რემდესივირის შემთხვევაში საქმე გვაქვს ცნობილი და დამაჯერებელი მექანიზმის მქონე სუბსტანციასთან. ეს გახლავთ ვირუსული რნმ-პოლიმერაზის მაბლოკირებელი, ანუ ვირუსის რეპლიკაციის ფერმენტი. ეს სუბსტანცია ლიტერატურაში დიდი ხნის განმავლობაში იყო ცნობილი და ვიცით, რომ უჯრედული კულტურების დონეზე და ცხოველურ მოდელში კორონავირუსის წინააღმდეგ მუშაობს. ეს კარგია. ასეთი დამაჯერებელი საწყისი შედეგები კლინიკურ გამოცდაში მყოფ ყოველ ნივთიერებაზე ნამდვილად არ გვაქვს. მაგრამ რემდესივირის შემთხვევაში საწყისი შედეგები ძალიან კარგია. აქ ვხედავთ ნამდვილ მექანიზმს. ახლა ასეა, რომ კომპანია, რომელიც რემდესივირის დისტრიბუციას ახორციელებს, გილეადი,  უკვე დიდი ხანია Compassionate-Use-პროტოკოლებს უშვებს. ეს ნიშნავს, რომ გარკვეულ შემთხვევებში მედიკამენტის მიცემა პაციენტებისთვის ნებადართულია. პაციენტთა იმ ჯგუფისთვის, რომელსაც ჟანგბადი უკვე ესაჭიროება, მაგრამ ჯერ კატექოლამინებამდე ანუ სისხლის მიმოქცევის მარეგულირებელ მედიკამენტებამდე არ მისულა საქმე. ეს უკვე დაავადების მიმდინარეობის კრიტიკული ფაზაა. ეს არის გარდამტეხი ფაზა, რომლის დროსაც წყდება, ჩაუტარდება თუ არა პაციენტს ინტენსიური თერაპია. ამ კრიტიკულ ფაზაში გვინდა, რომ პაციენტის მდგომარეობაზე მოვახდინოთ გავლენა. პრობლემა, რომელიც ამ დროს იქმნება, არის შემდეგი: რადგან საქმე გვაქვს პირდაპირი მოქმედების ანტივირუსულ სუბსტანციასთან, გვირჩევნია, ის ადრე მივცეთ პაციენტს. იმიტომ, რომ ვირუსი ავადმყოფობის პირველ კვირაში სასუნთქ გზებს ედება. მეორე კვირაში კი, როდესაც მდგომარეობა უარესდება, უკვე იმუნური და ვირუსული ეფექტების კომბინაციასთან გვაქვს საქმე, რომელიც ფილტვებზე ახდენს გავლენას. ამიტომ შეგვიძლია ვივარაუდოთ, რომ ამ გვიან ფაზაში არც ისე ბევრი რამ არის შესაძლებელი, თუ მხოლოდ ვირუსის წინააღმდეგ ვიმოქმედებთ. აქ სიფრთხილე გვმართებს. ამ დროს უნდა ვიმოქმედოთ როგორც ვირუსის, ისე ჩვენივე ორგანიზმის იმუნური პასუხის წინააღმდეგ. ამ მიმართულებით უკვე გვაქვს კლინიკური კვლევები ანტივირუსულ პრეპარატებზე, რომლებიც რემდესივირს და სხვა ნივთიერებებს მოიცავს.

ანია მარტინი: როგორ მუშაობს რემდესივირი ამ ვირუსზე? რას უშვრება მას?

კრისტიან დროსტენი: ეს ვირუსი გახლავთ რნმ-ვირუსი. რნმ-ვირუსებს უჯრედის ბირთვის გამრავლების ფერმენტების გამოყენება არ შეუძლია. ჩვენი უჯრედის ბირთვს აქვს დნმ-ი.  როდესაც უჯრედების გაყოფა ხდება, დნმ-ის გამრავლებაც უნდა მოხდეს. ხშირად დნმ-ვირუსებს შეუძლიათ ამ ჩვენი უჯრედის გამრავლების ფერმენტის თავიანთ სასარგებლოდ გამოყენება. ანუ ისინი ბოროტად იყენებენ უჯრედის ბირთვის გამრავლების ფერმენტებს თავიანი გენეტიკური მასალის დასამზადებლად. რნმ-ვირუსებს ეს არ შეუძლიათ, რადგან ჩვენი უჯრედები რნმ-ის გამრავლებაზე მომართული არ არიან. ჩვენს უჯრედებშიც არის რნმ. მაგრამ მისი ფორმირება ხდება მხოლოდ დნმ-ის ჯაჭვის გადაწერის ხარჯზე და გამოიყენება პროტეინების საშენ მასალად. ეს არის ეგრეთ წოდებული მესენჯერ-რნმ. რა თქმა უნდა, არსებობს რნმ-ის უფრო რთული ქვეფორმები და ა.შ. მაგრამ ახლა გვინდა ძირითად შემთხვევაზე ვისაუბროთ. ამ მესენჯერ-რნმ-ის გამრავლება არ ხდება. მისი მხოლოდ ერთხელ გადაწერა ხდება. ვირუსს ნამდვილი გამრავლება სჭირდება. ამ პროცესისთვის კი საჭიროა რნმ-ის რნმ-დან გადაწერა. ვირუსის გენომი შედგება რნმ-სგან და პროდუქტიც ასევე რნმ-ია. პირველადი გადაწერის პროდუქტს ჩვენ ვუწოდებთ შუალედურ პროდუქტს, საიდანაც რნმ-ის უკან გადაწერა უნდა მოხდეს. ამ პროცესში ვირუსი აწარმოებს  ერთმანეთის სარკისებრ ანარეკლ რნმ-ს. ყველაფერ ამას მივყავართ დასკვნამდე, რომ ამ ვირუსს თვითონ უნდა ჰქონდეს რნმ-პოლიმერაზი, ფერმენტი, რომელსაც გამრავლების და გადაწერის შესრულება შეუძლია. რნმ-ვირუსები ამას სხვადასხვა გზით ახერხებენ. ზოგიერთ რნმ-ვირუსს ვირუსის ნაწილაკში აქვს ფუნქციონიერებადი რნმ-პოლიმერაზი. პოლიმერაზი ნიშნავს შემდეგს: გადაწერის უნარის მქონე ფერმენტი, რომელიც პოლიმერის შექმნაში მონაწილეობს. ის იღებს ნიმუშს, ანუ ვირუსის გენომს, და მისგან მის სარკისებრ ასლს ამზადებს. შემდეგ იღებს ამ სარკისებრ ასლს და ისე ამზადებს ვირუსის გენომს მომავალი თაობისთვის, რომელიც შემდეგ იფუთება. ზოგიერთ ვირუსს ეს თან აქვს ფუნქციონირებადი ფერმენტის სახით, ვირუსში არსებული პროტეინის სახით. სხვა ვირუსები კი ამ ფერმენტის დამზადების ინსტრუქციას საკუთარ გენომში ატარებენ. უჯრედში რიბოსომების მიერ მისი პროტეინად გარდაქმნა ხდება. ამ შექმნილ პროტეინს კი ვირუსის რნმ-ის გამრავლება შეუძლია. კორონავირუსებიც სწორედ ასე იქცევიან. მათ გენეტიკური ინფორმაცია თან აქვთ იმისთვის, რომ უჯრედში Do-it-yourself-სტილში რნმ-პოლიმერაზი ააწყონ. ანუ ამას უჯრედი აკეთებს.  სწორედ ამ ფერმენტს უშლის ხელს რემდესივირი.

ანია მარტინი: ამ ყველაფრის თანახმად, ეს რეალური შანსია ვირუსის დასამარცხებლად, არა?

კრისტიან დროსტენი: ეს იმიტომ არის რეალური შანსი, რომ ჩვენ ვიცით, როგორ მოქმედებს ის. ჩვენ გვაქვს მისი მოქმედების მექანიზმზე წარმოდგენა. სხვათა შორის: აქაც შეგვიძლია დეტალებში შესვლა, რადგან მთლად ასე ცხადიც არ არის ყველაფერი. მაგალითად, ზუსტად არ ვიცით, რნმ-პოლიმერაზი მის პროცესიულობაში ფერხდება, თუ რნმ-ის მთავარი სამშენებლო მასალების შეერთება ფერხდება, ან შეიძლება რნმ-პოლიმერაზი აგრძელებს მუშაობას, მაგრამ ასლის გადაღების დროს იმდენი შეცდომა ხდება, რომ ახლად წარმოქმნილი ვირუსები არაფუნქციური არიან.

ანია მარტინი: ანუ ეს არ მუშაობს.

კრისტიან დროსტენი: მაგრამ ესენი დეტალებია. ზოგადად შეგვიძლია ასეთი რამ ვთქვათ: რემდესივირის შემთხვევაში ვიცით, რომ საქმე გვაქვს რნმ-პოლიმერაზის შეჩერებასთან. აქ არანაირ საიდუმლოსთან ან მხოლოდ წმინდა ემპირიულობასთან არ გვაქვს საქმე. ეს ის შემთხვევა არ არის, როცა ვიღაცამ უჯრედული კულტურა ვირუსით დააინფიცირა, შემდეგ 3000 სუბსტანცია გამოსცადა და ამ სუბსტანციის შემთხვევაში ნახა, რომ ვირუსი ნაკლებად მრავლდებოდა. მაგრამ რატომ ხდება ეს ასე, არ ვიცით. ასეთ სიტუაციაში ნამდვილად არ ვიმყოფებით რემდესივირის შემთხვევაში. სხვა მედიკამენტების შემთხვევაში კი სიტუაცია ასეთია.

ანია მარტინი: ქლოროქვინი?

კრისტიან დროსტენი: დიახ. ქლოროქვინის შემთხვევაშიც ვიცით, თუ რას აკეთებს ეს მედიკამენტი უჯრედში. ის ადენოზინტრიფოსფატაზებს ბლოკავს,  ანუ ის ცვლის იონურ-გარემოს სხვასხვა ინტრეცელულალურ განყოფილებებში, ანუ უჯრედს შიდა, ერთმანეთისგან მემბრანით გამოყოფილ განყოფილებებში. მათ აქვთ შიდა გარემო, მაგალითად, საკუთარი pH-დონე (მჟავიანობა), მაგრამ ასევე- სხვა იონების განსაკუთრებული კონცენტრაცია.  ამ უჯრედული განყოფილებების შიდა გარემოს არღვევს ქლოროქვინი. როგორც ჩანს, ეს ყველა სხვადასხვა ვირუსში რაღაცნაირად ასევე ხელს უშლის რეპლიკაციას ან ნაწილაკების შექმნას. ანუ ქლოროქვინი უჯრედულ კულტურაში არა მხოლოდ კორონავირუსებს, არამედ სხვა ვირუსების გარავლების სურათსაც ცვლის.

ანია მარტინი: ქლოროქვინზე უნდა ვთქვათ, რომ ვსაუბრობთ მალარიის მედიკამენტზე, რომელსაც გვერდითი მოვლენებიც ახლავს თან, მაგრამ მან ასევე ძველი SARS-ვირუსის წინააღმდე ბრძოლაში შედეგი გამოიღო, არა? 

კრისტიან დროსტენი: დიახ, ასეა. უჯრედულ კულტურებში და ასევე ბევრი სხვა ვირუსების წინააღმდეგ.

ანია მარტინი: გასულ კვირას განვიხილეთ  საფრანგეთში ჩატარებული კვლევა ქლოროქვინზე. თქვენ ბრძანეთ, რომ ამ კვლევას მსუბუქი ხარვეზები ჰქონდა და ამ მიმართულებით კვლევის გაგრძელება იყო საჭირო. მოხდა თუ არა ამასობაში რამე ახალი? რამე სიახლის შესახებ ხომ არ შეიტყვეთ?

კრისტიან დროსტენი: ეს კვლევა ტოვებს ძალიან ბევრ კითხვის ნიშანს. ის არც კის გვეუბნება და არც არას. ბევრი ადამიანი, რომელიც ამ სფეროში ერკვევა, და მათ რიცხვს მეც მივეკუთვნები, ქლოროქვინის გამოსადეგიანობასთან დაკავშირებით ძალიან სკეპტიკურად არიან განწყობილნი. მაგრამ მე ვერ ვიტყვი, რა სურათი გვექნება, თუ ძალიან დიდ კვლევას ჩავატარებთ ბევრი პაციენტის მონაწილეობით. როდესაც მოხდება ამ პაციენტების კლინიკური შედეგის ანალიზი, ანუ როგორ დამთავრდა ამა თუ იმ პაციენტის შემთხვევაში ავადმყოფობა? აქ შესაძლებელია, რომ ძალიან პატარა ეფექტი შევნიშნოთ. ეს ეფექტი შეიძლება სულაც არ იყოს პირდაპირ ვირუსზე ქლოროქვინის ზემოქმედებით გამოწვეული, არამედ უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ქლოროქვინი ზოგადად ანთებით პროცესებზე ძალიან დიდ გავლენას ახდენს. ეს პროცესები კი ფილტვის დაზიანებაში მონაწილეობენ. შესაბამისად, ზუსტად ვერ ვიტყვით, რას შეიძლება ველოდოთ. მაგრამ ერთი რამის თქმა შეგვიძლია:  გადამწყვეტ ეფექტს, რომელსაც კლინიკური შედეგის განსაზღვრა შეუძლია, ქლოროქვინისგან არ უნდა ველოდოთ. ალბათ, ძალიან პატარა განსხვავება არის კოჰორტაში. ანუ აქ საქმე არ გვაქვს ჯადოსნურ ტაბლეტთან, რომლის მიღების შემთხვევაშიც ავადმყოფობა ჩერდება. ასე ნამდვილად არ არის. ამის ცოდნისთვის საკმარისი ინფორმაცია უკვე გაგვაჩნია. სხვანაირად რომ იყოს, არ გვექნებოდა საკუთარი თავის საწინააღმდეგო შედეგები კლინიკურ კვლევებში. როდესაც არსებობს ერთმნიშვნელოვანი ეფექტები, მათი პოვნა კლინიკურ კვლევებში ძალიან მარტივია.

ანია მარტინი: ასევე არსებობს მედიკამენტების სხვა ჯგუფიც, რომელთა ტესტირებაც მიდის. საუბარია HIV-მედიკამენტებზე, კერძოდ კი, ლოპინავირის და რიტონავირის კომბინაციაზე. აქ რა შეგიძლიათ გვითხრათ? ეს მედიკამენტები როგორ მუშაობენ?

კრისტიან დროსტენი: დიახ, აქ პრინციპში საქმე გვაქვს მედიკამენტთან, რომელიც გერმანიაში იყიდება, სახელით „კალეტრა“ და არის ძველი HIV-მედიკამენტი. ეს გახლავთ ორი პროტეაზის ინჰიბიტორის კომბინაცია. პროტეაზა კიდევ ერთი სიტყვაა, რომელიც აზა-თი ბოლოვდება.   ეს დაბოლოება აზა ნიშნავს, რომ საქმე გვაქვს ფერმენტის სახელთან, ანუ ბიოლოგიურ კატალიზატორთან – ამ შემთხვევაში პროტეაზა. ცოტა ხნის წინ რნმ-პოლიმერაზზე ვსაუბრობდით. როგორც ხედავთ, ყოველთვის აზი-თ ბოლოვდება. ამ პროტეაზს გააჩნია სხვა კატალიზატორული ფუნქცია, არა რნმ-ის გამრავლება, არამედ პროტეინების დაშლა. სხვადასხვა ვირუსებს, მათ შორის HIV-ს და ასევე კორონავირუსებს, რეპლიკაციის დროს გააჩნიათ საფეხურები, რომლის დროსაც პროტეინების ნაწილებად დაშლა ხდება. ეს შეიძლება, მაგალითად, იმით იყოს განპირობებული, რომ ვირუსი ყველა საკუთარ პროტეინს თავიდან უზარმაზარი ძაფის ფორმით აწარმოებს და მხოლოდ შემდგომ ხდება მისი სხვადასხვა ფუნქციონირებად ერთეულად დაშლა. ახლა ამას, რა თქმა უნდა, ძალიან გამარტივებული ენით ვხსნი, რათა წარმოდგენა შევძლოთ. – ეს პროცესი განსხვავდება ჩვენი უჯრედებისაგან, სადაც ჯერ ქრომოსომიდან სათითაოდ ხდება მოკლე რნმ-ს გადაწერა, შემდეგ კი- სათითაო პროტეინის დამოუკიდებელი სინთეზი. რიგ ვირუსებში ქრომოსომიდან გენეტიკური მასალის გადაწერა ხდება სრულად და არა ნაწილ-ნაწილ, როგორც ჩვენს უჯრედებში. ვირუსულ გენომს, საუბრის გამარტივების მიზნით, შეგვიძლია ვუწოდოთ ქრომოსომა, რა თქმა უნდა, ის ნამდვილი ქრომოსომა არ არის.

მას შემდეგ, რაც წარმოიქნება ერთი გრძელი პროტეინი, უკვე პროტეინის დონეზე უნდა მოხდეს ფუნქციონიერებად ერთეულებად დაშლა და ამისთვის გვჭირდება პროტეაზა. HIV-ს შემთხვევაში დიდი კვლევითი რესურსი პროტეაზის ფუნქციის ბლოკირებას მოხმარდა და კალეტრა, ანუ ლოპინავირ-რიტონავირის კომბინაცია გახლავთ ამ კვლევის შედეგი, რომლითაც კონკრეტული პროტეაზის შეჩერება ხდება.

ანია მარტინი: ანუ დანაწევრება იბლოკება.

კრისტიან დროსტენი: დიახ, ასეა. ამ დანაწევრებას ვაჩერებთ. მაგრამ თან ისიც უნდა ვთქვათ, რომ ეს პროტეაზები უმეტეს შემთხვევაში, ან თითქმის ყოველთვის, თავად ვირუსს მოჰყვება და, რა თქმა უნდა, სწორედ კონკრეტულ ვირუსზე არის მორგებული. ანუ ვირუსს საკუთარი პროტეაზა მოაქვს.  ჩვენ რომ ვიფიქროთ, რომ HIV-ვირუსის პროტეაზა ზუსტად ისევე იმუშავებს და ისევე იფუნქციონირებს, როგორც კორონავირუსის პროტეაზა და, შესაბამისად, მათი დაბლოკვა ერთი და იგივე მედიკამენტით არის შესაძლებელი, სიტუაციის ძალიან გამარტივებაა. სწორედ ასეთ მარტივ იდეაზე არის ეს დამყარებული. რაღაც მომენტში, როდესაც პაციენტების სიტუაცია ძალიან დამძიმდა, გაჩნდა იდეა, რომ ყველაფერი ეცადათ, რაც ხელთ ჰქონდათ, მაგალითად: მოდი, პაციენტს მივცეთ პროტეაზის შემაჩერებლები. მოდი, ვცადოთ. სწორედ ასეთი რამ მოხდა თავიდან.  ამ ყველაფრისგან კლინიკური კვლევები შეიქმნა. ლიტერატურაში უკვე გვაქვს კვლევა კალეტრას შესახებ და ეფექტი თითქმის არ ჩანს. პრინციპში, არ უნდა გვქონდეს იმის მოლოდინი, რომ მიუხედავად იმისა, რომ კვლევები ამ თემაზე ისევ გრძელდება, ლოპინავირ-რიტონავირის კომბინაცია დიდ წარმატებას მოგვიტანს. ეს ნაწილობრივ იმის ბრალია, რომ ამჟამინდელ კლინკურ კვლევებში მხოლოდ გარკვეულ პაციენტებს აკვირდებიან და, რა თქმა უნდა, ამ შემთხვევაშიც პირველ რიგში ძალიან მძიმედ დაავადებულ პაციენტებს მკურნალობენ. მაგრამ ხშირ შემთხვევაში ეს არ არიან ის პაციენტები, რომლებსაც ასეთი ანტივირუსული მედიკამენტი სჭირდებათ. სწორედ ადრეულ ფაზაში მყოფ პაციენტებს უნდა მივცეთ ანტივირუსული მედიკამენტი, რადგან მათ შემთხვევაში საქმე გვაქვს ვირუსულ ფაზასთან. მეორე კვირაში უკვე ვირუსული და იმუნური ფაზა იწყება. მესამე კვირაში კი ფაქტიურდ გვაქვს  ავადმყოფობის მხოლოდ იმუნური ფაზა. კიდევ ერთხელ კარგად რომ წარმოვიდგინოთ: საწყის ფაზაში ვირუსი ყველა ლორწოვან გარსში და რესპირატორულ ორგანოებში ბობოქრობს.

ანია მარტინი: ზედა ნაწილში?

კრისტიან დროსტენი: ზედა ნაწილში და შემდეგ უკვე ქემოთ, ფილტვში. მეორე კვირაში ერთვება იმუნური სისტემა და ცდილობს ვირუსისგან გათავისუფლდეს. ერთი შეხედვით ეს იმუნური რეაქცია კარგია, მაგრამ, მეორე მხრივ, ის შეიძლება გადამეტებული იყოს და შეიძლება ისე მოხდეს, რომ მას დაინფიცირებული ქსოვილის ალაგება მოუწიოს. სხვანაირად ვირუსს ვერ მოვიშორებთ და ამ პროცესში ჩნდება ავადმყოფობის ნიშნები. მაგალითად, იწყება ანთება, რომელიც ფილტვის კომპიუტერული ტომოგრაფიის სურათზე ჩანს.

ანია მარტინი: თეთრი ლაქები ფილტვზე?

კრისტიან დროსტენი: დიახ, ზუსტად. თუ ასე გაგრძელდა, შეიძლება ისეც მოხდეს, რომ გარკვეულმა იმუნურმა რეაქციებმა დამოუკიდებელი დინამიკა შეიძინოს. ასეთ დროს ვირუსი უკვე საკმაოდ კარგად არის ელიმინირებული, ბოლომდე გამქრალი არ არის, სავარაუდოდ, აქტიურ რეპლიკაციას უკვე აღარ ეწევა, მაგრამ ანთებითი პროცესები გრძელდება. ეს უკვე, დაახლოებით რომ ვთქვათ, ავადმყოფობის მე-3 კვირა და მისი შემდგომი პერიოდია. ექსპერტებისთვის, რა თქმა უნდა, ვიტყვი, რომ ეს პოდკასტი ფართო მასებისთვის არის გათვლილი და, რა თქმა უნდა, ძალიან გამარტივებულად მიწევს ახსნა. სინამდვილეში ეს ყველაფერი გაცილებით უფრო რთული და კომპლექსურია. აქ ვცდილობ, რომ მხოლოდ ძირითად პრინციპებზე ვისაუბრო. ახლა კი უკვე გასაგებია, რომ თუ გვაქვს ვირუსის მედიკამენტი, მისი გამოყენება ვირუსულ ფაზაში ანუ პირველ კვირაშია საჭირო. კლინიკური კვლევები კი ძირითადად დაინფიცირების მეორე კვირიდან იწყება, რადგან ამ დროს პაციენტები უკვე საგრძნობლად ავად არიან. ამ დროს სასოწარკვეთილი ძებნა მიდის რამე სუბსტანციისა, რომლის მიცემაც შეიძლება პაციენტისთვის. ავადმყოფობის პირველ კვირაში კი – და სწორედ ეს წარმოადგენს ამ ავადმყოფობის სირთულეს – უმეტესობა პაციენტებისა ძირითადად  ერთმანეთს ჰგავს. რა თქმა უნდა, საწყის სიმპტომატიკაშიც არსებობს განსხვავებები. ზოგს აქვს სიცხე, ზოგს- არა, ზოგს ყელი სტკივა, ზოგს ხველა ეწყება. განსაკუთრებით გერმანიაში ხშირად ვაწარმოებთ ამ დაკვირვებას. შეიძლება ეს იმის ბრალი იყოს, რომ პაციენტების სხვა ასაკობრივი ჯგუფი გვყავს აქ, მაგრამ ეს ახლა სხვა თემისკენ წაგვიყვანს. ანუ პირველ კვირაში კი გვაქვს სიმპტომების ვარიაცია, მაგრამ, ჯამში, პირველი კვირა თითქმის ყველა პაციენტის შემთხვევაში მსუბუქია და პირველი კვირის ბოლოს ან ყველაფერი უკეთესობისკენ მიდის, ან მდგომარეობა უარესდება. სწორედ ეს არის დილემა. სინამდვილეში, სწორედ ამ პირველ კვირაში უნდა დავიწყოთ წამლის მიცემა, ანუ მაშინ, როცა ჯერ არ ვიცით, როგორი განვითარება ექნება დაავადებას. ასე 80 ან შეიძლება ბევრად უფრო მეტი პროცენტის შემთხვევაშიც კი, პრინციპში, პაციენტისთვის ნახევრად ექსპერიმენტალური მედიკამენტის მიცემა გამოდის, მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტს ის შეიძლება საერთოდ არ სჭირდებოდეს, რადგან დაავადების ისედაც მსუბუქი განვითარება ჰქონდეს და ასეც დარჩეს. ამ წუთას ეს ნამდვილად რთულად გადასაწყვეტი პრობლემაა.

ანია მარტინი: ეს ნიშნავს, რომ ჩვენ უფრო ზუსტად უნდა ვიცოდეთ, თუ როგორ მუშაობს კორონავირუსი, რათა შევძლოთ ვირუსის რეპლიკაციის შესაჩერებლად სწორი გზის პოვნა. თუ შეგიძლიათ უკვე თქვათ, რა არის ყველაზე ეფექტური ამ ვირუსის წინააღმდეგ?

კრისტიან დროსტენი: როგორც გითხარით, არსებობს რამდენიმე მედიკამენტი. ლოპინავირ-რიტონავირიც იმ მედიკამენტთა რიცხვს უნდა მივაკუთვნოთ, სადაც ვირუსთან ბრძოლის მექანიზმის იდეა გვესმის. აქ საქმე გვაქვს პროტეაზთან. მაგრამ ლაბორატორიული კვლევების შედეგად ისიც ვიცით, რომელი მედიკამენტები ვერ აჩერებენ პროტეაზს. ვიცით, რომ მაგალითად, რემდესივირი პოლიმერაზს უტევს. ასევე არსებობს კიდევ ერთი მედიკამენტი, სახელად ფავიპირავირი. ამ შემთხვევაშიც პოლიმერაზზე ხდება შეტევა. კიდევ არსებობენ სხვა მედიკამენტები, რომელთა შემთხვევაშიც მათი მოქმედების მექანიზზმე წარმოდგენა გვაქვს. ყველა ამ მედიკამენტის შემთხვევაში უნდა ვთქვათ, რომ მათი პაციენტისთვის მიცემას აზრი აქვს მხოლოდ ადრეულ ფაზაში, რადგან ვირუსის რეპლიკაციას უშლის ხელს. მაგრამ არსებობს სხვადასხვა მიზეზები, რის გამოც ამჯერად მედიკამენტების ადრეულ ფაზაში მიცემა არ ხდება. ერთი მხრივ, როგორც უკვე გითხარით, ეს არის გადაწყვეტილების მიღების დილემა. უმეტეს შემთხვევაში ავადმყოფობის ადრეულ ფაზაში პაციენტები ჯერ არ იმყოფებიან საავდმყოფოში. მაგრამ თუ ასეთ მედიკამენტებს მაინც დავუნიშნავდით, საჭირო ხდება მათი ზედამხედველობა, რადგან მედიკამენტებს აქვთ გვერდითი მოვლენები. იქიდან გამომდინარე, რომ ამ შემთხვევაში საქმე გვაქვს ამ მედიკამენტების Off-Label-გამოყენებასთან, მათი საკმაოდ დიდი დოზით მიცემა ხდება საჭირო. ასეთ დროს ისეთი გვერდითი მოვლენები იჩენს ხოლმე თავს, რაც ჩვეულებრივ შემთხვევაში არ გვხვდება. Off-Label ნიშნავს, რომ ეს სუბსტანციები სინამდვილეში სულ სხვა რამის სამკურნალოდ არის დაშვებული, მაგალითად, ქლოროქვინი მალარიის სამკურნალოდ არის დაშვებული.  როცა ამ მედიკამენტს სხვა რამის სამკურნალოდ ვიყენებთ, ამას ჰქვია Off-Label-გამოყენება. რემდესივირის შემთხვევაში კიდევ ერთი დამატებითი პრობლემაც გვაქვს: სუბსტანციის ხელმისაწვდომობა. აქ საქმე გვაქვს სუბსტანციასთან, რომელიც საერთოდ არ იყო დაშვებული, როგორც მედიკამენტი. ებოლას დროს ამ სუბსტანციის კლინიკური ლიცენზირების პროცესი თითოეული პაციენტისთვის სუბსტანციის მიცემის და გამოცდის ფაზამდე მივიდა. კარგია, რომ აქამდე მისულები უკვე იყვნენ, მაგრამ ეს კომპანია, რა თქმა უნდა, პანდემიისთვის მომზადებული არ იყო და არ იცოდა, რომ უცებ გაჩნდება ახალი ვირუსი და ყველას მისი სუბსტანცია დააინტერესებს. უნდა გითხრათ, რომ ამ სუბსტანციის ირგვლივ შიდა სამზარეულოს იმდენად კარგად არ ვიცნობ, რომ შემეძლოს პროგნოზის გაკეთება, როდის შეძლებენ, ეს სუბსტანცია ფართო მასისთვის ხელმისაწვდომი გახდეს. ამის თქმა უბრალოდ არ შემიძლია.

არსებობს ასევე სხვა სუბსტანცია, მას ჰქვია ფავიპირავირი. ის  ცოტა ხნის წინ მოკლედ ვახსენე. მისი ლიცენზირების პროცესი უფრო შორს არის წასული. მისი შეძენა ინფლუენცას სანწინააღმდეგო პრეპარატად რამდენიმე ქვეყანაში უკვე არის შესაძლებელი. მაგალითად, იაპონიაში მისი ყიდვა, როგორც ინფლუენცას საწინააღმდეგო წამლის, ნებისმიერ აფთქიაშია შესაძლებელი.  ამ მედიკამენტზეც არსებობს პირველი კვლევა. ჩინეთშიც არსებობს ეს სუბსტანცია ინფლუენცას წინააღმდეგ და არსებობს პირველი კვლევა, რომელიც გამოვიდა და შეგვიძლია წარმოდგენა შევიქმნათ, დაახლოებით რა სიტუაცია გვაქვს. ფავიპირავირის შემთხვევაშიც ზუსტად ვიცით მისი მოქმედების მექანიზმი. ასევე უნდა გითხრათ, რომ როდესაც პირველად ფავიპირავირის გამოყენების საკითხი დადგა ამ ახალი ვირუსის წინააღმდეგ, მე გაკვირვებული დავრჩი. ადრე, როდესაც ეს სუბსტანცია ჯერ კიდევ ექსპერიმენტალურ ფაზაში იყო, მაშინ ჯერ ფავიპირავირი არ ერქვა, მას ერქვა T-705, ეს იყო მისი მოკლე სახელწოდება – მაშინ  (ეს ჯერ კიდევ ჩემი ჰამბურგში მუშაობის დროს ხდებოდა) ლაბორატორიაში მისი მოქმედება SARS-კორონავირუსის, შემდეგ კი MERS-ის წინააღმდეგ გამოვცადეთ. უჯრედულ კულტურაში ამ ვირუსების წინააღმდეგ კარგი შედეგი ვერ დადო. ამიტომ ჩვენ მისი კვლევა აღარ გავაგრძელეთ. ახლა კი პრესრელიზებში გაისმა, რომ ფავიპირავირს ჩინეთში ამ ახალი კორონავირუსის წინააღმდეგ იყენებენო. ამის შესახებ პირველი კვლევა გამოვიდა. ამ კვლევაში ორი სუბსტანცია შეადარეს ერთმანეთს. ერთს ჰქვია არბიდოლი და გახლავთ რუსული ანტივირუსული სუბსტანცია, რომელსაც ამ ვირუსის წინააღმდეგ, სავარაუდოდ, არანაირი ძალა არ გააჩნია. პაციენტთა ერთ ჯგუფს მაინც მისცეს ეს მედიკამენტი, იმიტომ, რომ პაციენტების სულ უმედიკამენტოდ დატოვება არ სურდათ. მაგრამ ჩვენ შეგვიძლია ვთქვათ, რომ პაციენტები, რომლებსაც არბიდოლი მისცეს, ფაქტიურად საკონტროლო ჯგუფია, რომლისთვისაც არანაირი მკურნალობა არ გაუწევიათ. 120 პაციენტი იღებდა ამ კვლევაში მონაწილეობას და აქედან 116 პაციენტი იღებდა ფავიპირავირს. საფრანგეთში ქლოროქვინზე ჩატარებული კვლევისგან განსხვავებით,რომელიც წინა კვირას განვიხილეთ, აქ უკვე დაკვირვების კრიტერიუმი გახლდათ პაციენტების კლინიკური შედეგი. დასვეს შემდეგი შეკითხვა: როგორი კლინიკური სურათი გვაქვს მედიკამენტის მიცემიდან 7 დღის შემდეგ? კლინიკური სურათი ნიშნავს, მაგალითად, სუნთქვის სიხშირეს, სიცხეს და ავადმყოფობის სხვა ზოგად სიმპტომებს. ამ შემთხვევაშიც სწორედ ამ ყველაფერზე მოხდა დაკვირვება. უმრავლესობა იყო საწყისი ფაზის პაციენტი. პაციენტები, რომლებსაც ინტენსიური თერაპია ჯერ არ სჭირდებოდათ. 116 პაციენტს შორის იყო მხოლოდ 18 მძიმე შემთხვევა, რომელთაც ფილტვების ანთება ჰქონდათ. შესაბამისად, დიდი უმრავლესობა არ იყო  მძიმე პაციენტი. მათი კვლევაში ჩართვაც ავადმყოფობის ადრეულ სტადიაში მოხდა. განსხვავება, რომელიც ამ ისედაც ოპტიმალურ სიტუაციაში კლინიკური სიმპტომების გაუმჯობესების მხრივ ამ ორ ჯგუფს შორის იყო, შემდეგნაირად გამოიყურებოდა: ფავიპირავირის ჯგუფის 72%-ის შემთხვევაში მოხდა სიმპტომების გაუმჯობესება, ხოლო ჯგუფში, რომელსაც მკურნალობა არ მიუღია (ანუ არბიდოლს იღებდა), მხოლოდ 56%-ში. ეს საკმაოდ დიდი განსხვავებაა, სტატისტიკურად სარწმუნო განსხვავება, რაც ჩემთვის ძალიან საკვირველია. ასევე უნდა ვთქვა, რომ იქიდან გამომდინარე, რომ ლაბორატორიაში უჯრედულ კულტურაზე ამ სუბსტანციით ჩვენს კვლევებს არასდროს უჩვენებიათ კარგი ეფექტი, კვლავ სკეპტიკური ვრჩები, აქ საქმე ნამდვილ ეფექტთან გვაქვს, თუ ამ კლინიკურ კვლევასაც რაღაც ხარვეზი აქვს. ახლა უნდა ვნახოთ, სხვა კვლევები რა შედეგს გვიჩვენებენ. ერთი კვლევა არ კმარა. თან ეს არის კვლევა, რომელსაც ჯერ არ გაუვლია ფორმალური კონტროლი და როგორც წინასწარი პუბლიკაცია, ისე გამოქვეყნდა, მაგრამ სხვადასხვა პრესრელიზები უკვე მოიცვა. ამ პრესრელიზმა უკვე ისეთი გავლენა იქონია, რომ ამ კომპანიის აქციების კურსი გაიზარდა. ეს თემა რომ გავაგრძელოთ: უკვე არსებობს ლიმიტაციები. პირველ რიგში, უნდა ითქვას, რომ ეს იყვნენ პაციენტები, რომლებიც უხანში ეპიდემიის პიკის დროს მოხვდნენ საავადმყოფოში და შემდეგ მოხდა მათი ამ კვლევაში ჩართვა. ჩვენ ვიცით, რომ ეს პაციენტები ძალიან განსხვავებულ მდგომარეობაში მივიდნენ საავადმყოფოში. მართლაც ასე კარგად შეიძლება თუ არა ამ ორი ჯგუფის შედარება, ესეც არ არის ცხადი. ასევე უნდა ითქვას, რომ კრიტიკულ ჯგუფში არ იყო განსხვავება მკურნალობამიღებულ და არმიღებული პაციენტებს შორის. მაგრამ ეს კრიტიკული ჯგუფი, ამავდროულად, ძალიან პატარა იყო. კიდევ ერთი რამეც უნდა ითქვას. მოხდა ამ სუბსტანციის ძალიან დიდი სასტარტო დოზით მკურნალობის დაწყება – 1,6 გრამი. ეს მართლაც ძალიან დიდი დოზაა. შემდეგ გააგრძელეს ერთ გრამამდე დოზით მკურნალობა. ამ პირობებში 14 პაციენტს სისხლში შარდოვანას მაღალი მაჩვენებელი დაუფიქსირდა. ეს უკვე სერიოზული გვერდითი მოვლენაა. ანუ იმის თქმა შეგვიძლია, რომ ასეთი პირობებით და ხანგრძლივობით ამ სუბსტანციის გამოყენება საეჭვოა. მაგრამ უნდა ვთქვა, რომ ამ კვლევის შედეგმა გამაკვირვა. განსაკუთრებით გამაკვირვა ნორმალურ შემთხვევებში კლინიკური მდგომარეობის გაუმჯობესებამ ერთი კვირის შემდეგ. ვსაუბრობ მათზე, ვინც საავადმყოფოში მივიდა ფილტვების ანთების გარეშე, მაგრამ სიცხით და სხვა ერთმნიშვნელოვანი სიმპტომებით. ისე ჩანს, რომ მათ შემთხვევაში ამ მედიკამენტით მკურნალობამ შედეგი გამოიღო, ეს ძალიან მაკვირვებს.

ანია მარტინი: ჩვენთვის ეს ნიშნავს, რომ კიდევ ცოტა ხანს უნდა დავიცადოთ და მედიკამენტებზე კვლევა უნდა გაგრძელდეს.

კრისტიან დროსტენი: დიახ, პრინციპში, ჩვენ მხოლოდ რამდენიმე ნივთიერებაზე ვისაუბრეთ. ასევე არსებობენ სხვა ნივთიერებები. ერთ-ერთი ასეთია ინტერფერონი. მის შემთხვევაში გვაქვს მონაცემები ძველი SARS-კორონავირუსის კვლევებიდან. მაშინ პრიმატებზე ჩატარდა კვლევები. ასევე იყო პატარა კლინიკური კვლევა. აქ უნდა ითქვას, რომ ინტერფერონს ძალიან მძიმე გვერდითი მოვლენები აქვს. ამ მედიკამენტის მიღების შემდეგ ძალიან მძიმედ გრძნობს თავს ადამიანი. ამ მედიკამენტის ინექცია კეთდება კუნთში. აქ საქმე არ გვაქვს აბებთან, რომლის უცებ გადაყლაპვაც შეიძლება.  ძველ SARS-კორონავირუსზე ჩატარებული კვლევებიდან გამომდინარე – ვგულისხმობ კვლევას პრიმატებზე და მეორე კვლევას პაციენტთა ძალიან პატარა კოჰორტაზე – ამ სუბსტანციას ეფექტი აქვს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ძალიან ადრე მივცემთ. ექსპერიმენტალური კვლევების თანახმად, ინტერფერონის გვიან მიცემით სიტუაციის დამძიმებას გამოვიწვევთ. ასეთ შემთხვევაში ის კონტრპროდუქტიულია. ამის გამო ინტერფერონი კლინიკური კვლევებისთვის საშიშ ნივთიერებად მიმაჩნია. მისი მიცემის დრო ძალიან ზუსტად უნდა განისაზღვროს. ანუ უნდა გვყავდეს პაციენტი, სადაც დანამდვილებით ვიცით, რომ იგი ავადმყოფობის ადრეულ ფაზაშია. ასევე ვიცით, რომ მაღალი რისკის მქონე პაციენტია და ღირს ამ მედიკამენტის მისთვის მიცემა. მხოლოდ ასეთ შემთხვევაში არის ამაზე დაფიქრება შესაძლებელი.

ანია მარტინი: როგორც ვიცი, გიოტინგელ მეცნიერებთან ერთად ახლა თავად მუშაობთ ერთ-ერთ ნივთიერებაზე. როგორ ფუნქციონირებს ის?

კრისტიან დროსტენი: მართალია. ჩვენ ვაწარმოეთ კვლევები შტეფან პიოლმანის ჯგუფთან ერთად გიოტინგენში. იგი გახლავთ ვირუსის უჯრედში შეღწევის საკითხის აბსოლუტური სპეციალისტი. შტეფანმა თქვა, რომ ნივთიერებას, რომელსაც კამოსტატი ჰქვია, ვირუსის შეღწევადობის შემცირება შეუძლია. ჩვენც დავეხმარეთ. სრული ვირუსით ჩავატარეთ ექსპერიმენტები. ამ ახალი SARS-2-ვირუსის შემთხვევაში ვხედავთ, რომ ის ბევრად უფრო მეტად იყენებს გარკვეულ ტრანსმემბრანულ-პროტეაზს, ვიდრე ამას ძველი SARS-ვირუსი აკეთებდა. როგორც სახელი გვეუბნება, აქ საქმე გვაქვს ფერმენტთან, რომელიც პროტეინს ხლეჩს, მაგრამ ამ შემთხვევაში ვსაუბრობთ არა ვირუსის ფერმენტზე, არამედ უჯრედის ფერმენტზე. ეს ფერმენტი თავად უჯრედს აქვს გარე მემბრანაში. სწორედ ამ პროტეინით თავად უჯრედი უნებურად ეხმარება ამ ვირუსს უჯრედში შეღწევაში, ანუ მემბრანაში შესვლაში. ეს შემდეგნაირად მუშაობს: ვირუსის ზედაპირის პროტეინი ერთ ადგილას იჭრება, ზედაპირის პროტეინის ეს გახლეჩა კი არის უჯრედის მემბრანაში შესაღწევი პირველი ნაბიჯი. ამისთვის ეს ვირუსი სწორედ უჯრედულ პროტეინს იყენებს. არსებობს მედიკამენტი, რომელიც ამ უჯრედულ პროტეინს ბლოკავს. ამ მედიკამენტს ჰქვია კამოსტატი. აქ გააზრებულად ვხმარობ სიტყვა მედიკამენტს და არა ნივთიერებას, იმიტომ, რომ ეს ნივთიერება, უკვე როგორც მედიკამენტი, დაშვებულია ქრონიკული პანკრეატიტის წინააღმდეგ. ის მხოლოდ იაპონიაშია დაშვებული. ანუ იაპონიაში მისი აფთიაქში ყიდვა შესაძლებელია. ეს დანამდვილებით ვიცით. ასევე ვიცით, რომ უჯრედულ კულტურაში შედეგს გვაძლევს. სულ ეს ვიცით. ამის საფუძველზე, რასაკვირველია, შეგვიძლია ისეთი რამის გაკეთება, რაც სხვა ნივთიერებების შემთხვევაში შეუძლებელია. შეგვიძლია ვთქვათ: ცხოველებზე დიდი კვლევების ჩასატარებლად დრო არ გვაქვს, მაგრამ საქმე გვაქვს ლიცენზირებულ ნივთიერებასთან. ახლა შეგვიძლია კონტროლირებად კლინიკურ კვლევებში გადავამოწმოთ, ეს სუბსტანცია პაციენტებს რამე შვებას მისცემს თუ არა. ასეთი რამ არის ტიპური Off-Label-გამოყენება. სწორედ ასეთი რამის დაწყებას ვაპირებთ ახლა.

ანია მარტინი: ძალიან დიდი მადლობა, ბატონო დროსტენ. დღეს ძალიან ბევრი რამ ვისწავლეთ ნივთიერებათა და სუბსტანციათა კვლევის შესახებ. დიდი მადლობა დღეს გაზიარებული ინფორმაციისთვის.

კრისტიან დროსტენი: არაფრის, დროებით.

ანია მარტინი: ხვალ ჩემი კოლეგა კორინა ჰენიგი იქნება თქვენთან. როგორც ყოველთვის ამ პოდკასტს შუადღით იპოვით ARD-ს აუდიოთეკაში და ვებგვერდზე ndr.de/coronaupdate, ინტერვიუს სკრიპტებთან ერთად.


გერმანულიდან თარგმნა მარიამ მურუსიძემ და  ნინო ვადაჭკორიამ. “ნეტგაზეთი” მადლობას უხდის მათ მოხალისეობისთვის.


მთავარ ფოტოზე: შარიტეს ვირუსოლოგიის განყოფილების დირექტორი ქრისტიან დროსტენი პრესკონფერენციაზე, 02 მარტი 2020.ბერლინი. ფოტო: EPA-EFE/CLEMENS BILAN


ასევე შგიძლიათ წაიკითხოთ:

კორონავირუსის ტესტების შესახებ – ინტერვიუ “შარიტეს” კლინიკის პროფესორთან 

ნეტგაზეთის მასალების სხვა გამოცემებში გადაბეჭდვის წესი
ავტორი