როგორია ახალი კორონავირუსის (SARS-CoV-2) ბუნება? რით განსხვავდება ის სხვა კორონავირუსებისგან? რა ეტაპზეა ვაქცინის და სამკურნალო მედიკამენტის შექმნა? – ამ თემებზე “ნეტგაზეთი” გთავაზობთ ინტერვიუს კანადაში მოღვაწე ქართველ მეცნიერთან, რომლის მიერ შექმნილი კორონავირუსის ვაქცინა ახლა პრელინიკური ცდის ფაზაშია. გიორგი ბაბუაძე 2017 წლიდან ლავალის უნივერსიტეტის მედიცინის ფაკულტეტზე, მოკრობიოლოგიის, იმუნოლოგიისა და ინფექციოლოგიის კვლევით ცენტრში საქმიანობს. მანამდე საქართველოს დაავადებათა კონტროლის ეროვნულ ცენტრში, ლუგარის ლაბორატორიაში მუშაობდა.
როგორც ვიცით, ვირუსები საკმაოდ მრავალფეროვანია. SARS-CoV-2-ის შემთხვევაში რა სახის ვირუსთან გვაქვს საქმე? როგორია მისი სტრუქტურა? ქცევა და რით განსხვავდება ის სხვა კორონავირუსებისგან?
ვირუსების რაოდენობა, რა თქმა უნდა, ძალიან დიდია, გაცილებით აღემატება ადამიანებს. ისინი ჩვენ ირგვლივ არიან ყველგან და ყოველთვის მას შემდეგ, რაც კაცობრიობა გაჩნდა. ნელ-ნელა მიმდინარეობს ახალ-ახალი ვირუსების აღმოჩენა. თუმცა ახალი ვირუსის აღმოჩენა არ ნიშნავს, რომ ის ადრე არ იყო. უბრალოდ, მაშინ არ იყო შესაძლებლობა, რომ დაგვედგინა და განგვესხვავებინა ვირუსები, მიგვენიჭებინა მათთვის სპეციფიკური სახელები.
კორონავირუსების ჯგუფი მოიცავს 12 სახეობას, აქედან ადამიანისთვის პათოგენურს წარმოადგენს 7. ამ შვიდი სახეობიდან 4 არის სეზონური კორონავირუსი, რომელიც მსოფლიოს მოსახლეობის უმეტეს ნაწილს გადატანილი აქვს ან აწი გადაიტანს. ისინი ძალიან მსუბუქად, გრიპოზური სიმპტომებით მიმდინარეობს. ახალი კორონავირუსი “სარს 2” არის კორონავირუსის ერთ-ერთი ყველაზე ვირულენტური (ავადმყოფობის გამომწვევი) ფორმა, რაც დღემდე კაცობრიობამ იცოდა. მანამდე ვირულენტურ ფორმებად მხოლოდ ორი კორონავირუსი ითვლებოდა: სარს 1, რომელიც 2003 წელს გამოჩნდა, და მერსი, ე.წ. შუა აღმოსავლეთის რესპირატორული სინდრომი, რომელიც 2012 წელს გამოჩნდა და სერიოზული პანდემია გამოიწვია მაშინაც. შიშები იმისა, რომ ეს ვირუსი ძლიერი იყო და სამომავლოდ უფრო ვირულენტურ ფორმას მოგვცემდა, უკვე 2004 წელს გაჩნდა. ამაზე მეცნიერთა ჯგუფები მუშაობდნენ და, სხვათა შორის, განსაკუთრებით ვუჰანის ვირუსოლოგიის ინსტიტუტში. 2005 წელს მათ უზარმაზარი დაფინანსება მოიპოვეს ჩინეთის მთავრობისგან და კონკრეტულად კორონავირუსებსა და სხვა რესპირატორულ ვირუსებზე დაიწყეს კვლევების წარმოება.
მიუხედავად ამისა, მსოფლიო სათანადოდ მომზადებული არ აღმოჩნდა ახალი კორონავირუსისთვის?
ვერ დაგეთანხმებით. რომ არა ცნობები წინა კორონავირუსებზე, სარს 1-ის შესახებ დაგროვებული მონაცემები, ცოდნა, გამოცდილება, ჩემი აზრით, დღევანდელი სიტუაცია უფრო მწვავე იქნებოდა და უფრო მოუმზადებლები ვიქნებოდით. სექვენირება, რა ცილებს ასინთეზებს [ვირუსი] და ძალიან ბევრი სხვა რამ შესწავლილი იყო “სარს 1” ვირუსის გამოჩენის შემდეგ.
რაც შეეხება განსხვავებას სხვა კორონავიურუსებისგან, ის მდგომარეობს ე.წ. სპაიკ ცილაში (spike protein). თვითონ ვირუსს გააჩნია 4 ძირითადი ცილა, რასაც ის იყენებს ორგანიზმში შეჭრისთვის, გამრავლებისთვის, ვირუსული ნაწილაკების წარმოქმნისა და შემდგომ უკვე ამ ვირუსული ნაწილაკებიდან ხელახლა ვირუსების აწყობისთვის. ოთხი ციკლიდან ერთ-ერთი უმთავრესი ცილა არის ე.წ. სპაიკ ცილა. “სპაიკი” ნიშნავს წანაზარდს, რომლითაც დაფარულია ამ ვირუსის გარსი. ამ სპაიკ ცილაზე ჩვენ გვაქვს ვირუსის რეცეპტორდამაკავშირებელი დომენი, რომლითაც ის უკავშირდება მასპინძლის უჯრედებს ორგანიზმში შეჭრისას. ყველა ვირუსს, ყველა პათოგენს გააჩნია კონკრეტული რეცეპტორი, რომელიც გასაღების პრინციპით ერგება მასპინძლის კონკრეტული უჯრედის რეცეპტორს. რაშია აქ სხვაობა? ეს [ახალი კორონავირუსის] რეცეპტორი, როგორც გაირკვა, უკავშირდება რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის ერთ-ერთ აუცილებელი ფერმენტს, რომელიც აუცილებელია, ვაზოდილატატორია (სისხლძარღვების გამაფართოებელი), კონვერტორს, ანუ გარდამქმნელ ფერმენტს.
SARS-CoV-2 ორგანიზმში შეჭრისთვის იყენებს ტრანსმემბრანული ანგიოტენზინ II-ის მაკონვერტირებელი ფერმენტის (ACE-2) რეცეპტორს. შესაბამისად, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის მარაგი და ანგიოტენზინ-რეცეპტორების ფუნქციური აქტივობა მთავარი ფაქტორებია ჰემოდინამიკური სტაბილურობის მისაღწევად
ამ დომენში ჩვენ გვაქვს ორი ძირითადი მოტივი – მოკლე ნუკლეიდური თანმიმდევრობები, რომლებიც ცალკეულ ცილებს ასინთეზებენ. პირობითად განვასხვავებთ S1 და S2-ს მოტივს. სწორედ ამ S2 მოტივში არის სხვაობა, მუტირებულია. სპაიკ ცილის რეცეპტორდამაკავშირებელ დომენში სულ 15 ამინომჟავაში გვაქვს ცვლილება SARS1-ის ყოფილ შტამს შორის, რომელიც ცირკულირებდა 2003-ში, და ახლანდელ covid 19-ს შორის. ამის პროგნოზი გაკეთებული იყო, არსებობდა იმიტომ, რომ ეს რნმ (რიბონუკლეინის მჟავა. დნმ-ისგან განსხვავებით, მისი მოლეკულა ერთჯაჭვიანია), მას არ გააჩნია კონსერვატიული გენომი და მუდმივად საჭიროებს მუტაციას, რომ შეეგუოს გარემო პირობებს და გადარჩეს გარემოში. ამის პროგნოზი არსებობდა. მეცნიერები დავდივართ კონფერენციებზე, ვცვლით ერთმანეთის გამოცდილებას, ვუზიარებთ აზრებს და ა.შ. ამაზე იყო საუბარი 2005-2007 წლებში.
იმიტომ, რომ მუტაციას განიცდის, ვირუსის გენოტიპი განსხვავებულია ქვეყნების მიხედვით და კონკრეტულად რაში მდგომარეობს ეს განსხვავებები?
– გენოტიპი ზოგადად აღნიშნავს გენთა ერთობლიობას და ყველა ორგანიზმს ერთი აქვს. ამიტომ, გენოტიპით არ განსხვავდება, განსხვავდება კონკრეტული გენებით. ქვეყნების მიხედვით არის ძალიან ცოტა სხვაობა. იმ ორგანიზმებისგან განსხვავებით, რომელთაც გააჩნიათ დნმ-ისგან შემდგარი გენომი, რომელიც უფრო მდგრადი სტრუქტურაა და საჭიროებს ათიათასობით წლებს, რომ განიცადოს მუტაცია, რნმ ვირუსი მალე განიცდის მუტაციას. მას არ გააჩნია გენეტიკური მასალის ჩასწორების მძლავრი მექანიზმები, რა თქმა უნდა, ცოტ-ცოტა სხვაობა არის. არსებობს კორონავირუსის ფილოგენეტიკური ხის ბაზა, სადაც თქვენ შეგიძლიათ ნახოთ სხვადასხვა ქვეყნებიდან ატვირთული ნუკლეოტიდური თანმიმდევრობები. ცალკეული ნუკლეოტიდებით არის სხვაობა, მაგრამ ეს ვირუსის ვირულენტურობაში არანაირ სხვაობას არ იძლევა. მთავარია ის მუტაცია, რომელიც მე თქვენ გითხარით 15 ამინომჟავასთან დაკავშირებით.
– ანუ ვირუსის ბუნებასთან არანაირ კავშირში არ არის ლეტალობის სხვადასხვა მაჩვენებელი სხვადასხვა ქვეყანაში?
– ყველა ვირუსს გააჩნია ასეთი თვისება: ერთი და იგივე სახეობის ვირუსი, ერთი და იგივე დროს, ერთი და იგივე მომენტში რომ მოხვდეს სხვადასხვა ადამიანში, მას ექნება აბსოლუტურად განსხვავებული ეფექტი. ყველაფერი დამოკიდებულია 3 ფაქტორზე:
- რა რაოდენობით ვირუსული ნაწილაკი შეიჭრა ადამიანში;
- ადამიანის ზოგადი იმუნური სტატუსი;
- სისხლის ჯგუფი
რეზუს დადებითი სისხლის ჯგუფის მატარებელი ადამიანები უფრო სუსტები არიან ვირუსების მიმართ, ვიდრე რეზუს უარყოფითი სისხლის ჯგუფის მქონენი, ვინაიდან რეზუს დადებითი სისხლის მქონე ადამიანებს ნაკლები რაოდენობით შეუძლიათ იმ იმუნოგლობულინების და ციტოგენების გამოყოფა, რომლებიც ანეიტრალებენ ვირუსს მაშინ, როდესაც რეზუსუარყოფითი სისხლის ჯგუფის მქონე ადამიანები პირიქით, დიდი რაოდენობთ გამოყოფენ იმუნოგლობულინებს. ოღონდ აქ იგულისხმება რესპირატორული და სხვადასხვა რინოვირუსები და არა დნმ შემცველი ვირუსები, ისეთი ვირუსები, როგორიცაა ჰეპატიტები, აივ ინფექცია და ა.შ. კორონავირუსის გადატანა რეზუს უარყოფითი ჯგუფის მქონე ინდივიდებში შედარებით მსუბუქ ფორმებში მიმდინარეობს. ამ ყველა ფაქტორს თუ გავითვალისწინებთ, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ყველა ქვეყანაში ვირუსს ერთი და იგივე ვირულენტურობა ექნება იმ შემთხვევაში, თუ ყველა ეს ფაქტორი იმოქმედებს, მაგრამ ყველა სხვა შემთხვევაში – სხვადასხვა ვირულენტურობა. ასევე, აუცილებელია გავითვალისწინოთ ზოგადი იმუნური სტატუსი.
– კითხვა, რომელიც თოთოულ ჩვენგანს განსაკუთრებით აინტერესებს – ზაფხულის ფაქტორი ვირუსულოგიაში. ტემპერატურის მატებასთან ერთად უნდა ველოდოთ თუ არა დაავადების გავრცელების მილევის ტენდენციას? უშუალოდ ახალი კორონავირუსი, ალბათ, ზუსტად არ ვიცით როგორ მოიქცევა, მაგრამ ვირუსების ეპიდემიოლოგიას თუ გადავხედავთ, ზაფხულში იკლებს. ეს იმიტომ, რომ მოსახლეობის ნაწილს ამ დროისთვის უმუშავდება თუნდაც ხანმოკლე იმუნიტეტი და გადაცემების ჯაჭვში წყდება, თუ აქ განმსაზღვრელია მაღალ ტემპერატურაა?
– აქ არის სამი ძირითადი განმსაზღვრელი ფაქტორი. პირველი, თქვენ სწორად აღნიშნეთ, რაღაც კონკრეტულ ფენას, ძირითადად ეს არის 25-დან 40 წლამდე ასაკის ადამიანები, რომლებიც ამ შემთხვევაში უნდა აღვიქვათ როგორც ბარიერი. ეს არის ის ფენა, რომელსაც აუცილებლად მოუწევს ექსპოზიცია ვირუსთან და პატარა დოზით იმუნიტეტი ექნება გამომუშავებული. მეორე ფაქტორი არის D ვიტამინის მომატება ორგანიზმში. იცით, რომ D ვიტამინის ძირითადი წყარო არის მზე და თევზის ცხიმი. თევზს ადამიანი ხშირად არ მიირთმევს, ამიტომ ძირითად წყაროდ ითვლება მზე. D ვიტამინი საგრძნობლად ამაღლებს იმუნიტეტს. მესამე არის უშუალოდ მზის და ულტრაიისფერი სხივების ფაქტორი, რომელიც პირდაპირ კლავს ვირუსს და, სხვათა შორის, არა მარტო ვირუსებს. ნებისმიერი ვირუსი, გარსიანი და, მით უმეტეს, უგარსო, მზის შუქზე 5-10 წუთზე მეტხანს ვერ ძლებს. ამიტომ მზის ფაქტორი ერთ-ერთი მნიშვნელოვანია სხვა ყველასთან ერთად, რაც ჩამოვთვალეთ.
რამდენად მაღალია ტემპერატურა, თუ აქვს მნიშვნელობა. მაგალითად, კორონავირუსი რამდენ გრადუს ტემპერატურაზე კვდება?
რა თქმა უნდა, აქვს. კორონავირუსის ვირულენტური შტამების – სარსის და მერსის შემთხვევაში, როგორც ადრე იქნა შესწავლილი, ეს ტემპერატურა წარმოადგენდა 22-27°C-ს, დაახლოებით 52%-იანი ტენიანობის პირობებში. ამიტომ, ტენიანობასთან და ტემპერატურის მომატებასთან ერთად, ვირუსის ვირულენტობა, მისი გამძლეობა იკლებს და, შესაბამისად, ინფექციის მრუდიც დაბლა ეცემა.
ახალ კორონავირუსზეც შეგვიძლია იგივე მოლოდინი გვქონდეს?
– რა თქმა უნდა. ვირუსის ბიოლოგია არ შეცვლილა. ვირუსმა მცირე ნაწილში განიცადა მუტაცია სუფთა მოლეკულურ დონეზე, რაც მას სჭირდება ორგანიზმში შეჭრისთვის, მაგრამ არა ბუნებაში გადარჩენისთვის.
თქვენ D ვიტამინი ახსენეთ, ხელოვნური გზით რომ მიიღოს ადამიანმა ეს ვიტამინი, აამაღლებს მის იმუნიტეტს ვირუსის წინააღმდეგ?
რა თქმა უნდა, D ვიტამინის მიღება ყოველთვის კარგია, თუმცა ამაზე, ალბათ, ექიმები თვითონ მისცემენ რეკომენდაციას. მაგრამ ვირუსის ქცევას განსაზღვრავს ფაქტორების ერთობლიობა და არა ერთი კონკრეტული ფაქტორი. ფაქტორების ერთობლიობაში იგულისხმება კონკრეტული იმუნური ფენა, D ვიტამინი, მზე და ტენიანობა. ცალკე, ერთ-ერთზე რომ ვისუაბროთ, არ იქნება სწორი.
შემოდგომაზე უნდა ველოდოთ თუ არა კორონავირუსის ეპიდემიის ახალ ტალღას და პირველ ტალღასთან შედარებით უფრო ძლიერს თუ სუსტს?
აუცილებლად იქნება შემდგომი ტალღა დაახლოებით სექტემბერ-ოქტომბერში, მაგრამ, მე ვფიქრობ, რომ ოქტომბრისთვის უკვე სამკურანლო პრეპარატი ან ერთი ვაქცინა მაინც უნდა იყოს მზად. რაც შეეხება ტალღის სიძლიერეს, ზოგადად, როდესაც ვირუსის პირველი ტალღა ძლიერია, შემდგომი ტალღა უფრო სუსტია. ეს იმიტომ, რომ ვირუსი ორგანიზმიდან ორგანიზმში გადასვლისას სუსტდება. ვირუსებს ვეძახით dead-end host-ს, ძლიერი ვირუსი, რომელიც კლავს ადამიანს, ადამიანთან ერთად კვდება. ბაქტერიულ ინფექციას უფრო ძლიერი გენომი აქვს და როდესაც ადამიანს კლავს, ის აგრძელებს ცხოვრებას – შეიძლება მიწაში გადავიდეს, გარემოში მოხვდეს და გააგრძელოს ცხოვრება. მაგრამ ვირუსი ორგანიზმში ადამიანთან ერთად კვდება. ხოლო ვირუსს, რომელიც სხვა ცოცხალ ადამიანში არის და ამ ადამიანმა უფრო სუსტად გადაიტანა, უკვე შესუსტებული გენი აქვს. ის რომ გამოვა ბუნებაში, უფრო სუსტი იქნება. ანუ შემდეგი პიკი განისაზღვრება სწორედ იმ ვირუსებით, რომლებიც გადარჩნენ იმიტომ, რომ მისი მასპინძელი გადარჩა.
რა გარემოში რამდენ ხანს ძლებს კორონავირუსი? გერმანელი ვირუსოლოგი ჰენდრიკ შტრეეკი, რომელიც ჰაინსბერგში, დაავადების გავრცელების ეპიცენტრში იკვლევს ვირუსის თვისებებს, ამბობს, რომ საოჯახო ნივთებსა და კარის სახელურებზე, მართალია, აღმოჩენილია ვირუსი, მაგრამ არა ხელუხლებელი სახით. ნიშნავს თუ არა ეს, რომ ზედაპირიდან არ ინფიცირდება ადამიანი?
მოვერიდები ამ თემაზე სპეკულირებას. არის უტყუარი ბიოქიმიური კვლევები, მაგრამ ახლა რაც ხდება, სწრაფად დაკვირვებები და სტატიების ბეჭდვა, მე ამას არ ვენდობი, არ არის სასურველი. მაგრამ ერთ რაღაცას ვიტყვი, ვირუსი სუსტდება არახელსაყრელ გარემოში მოხვედრისას და ასეთია მისთვის ღია ადგილსამყოფელი, ანუ საგნების, ნივთების ზედაპირები. იქ ვირუსს არ აქვს საჭირო საკვები, რომლებიც მას აძლიერებს. მისთვის საჭირო საკვებს ვირუსი პოულობს მასპინძლის ორგანიზმში. რა თქმა უნდა, ის ბუნებაში მოხვედრისას 10 წუთიც რომ გაჩერდეს, ვირუსი უკვე დასუსტებულია, მაგრამ ვერ ვიტყვი, რომ საშიში არ არის გადაცემისთვის. ჯერ არ არის ეს კარგად შესწავლილი.
რაც შეეხება კორონავირუსის ვაქცინას, რომელზეც თქვენ მუშაობთ. როდის და რა ვითარებაში დაიწყეთ ვაქცინაზე მუშაობა?
ჩემი ბავშვობის ოცნება იყო ვაქცინებზე მუშაობა. 2017 წელს შემოვუერთდი მეცნიერთა ჯგუფს გარი კობინგერის ხელმძღვანელობით. მანამდე 13 წელი ვმუშაობდი საქართველოს დაავადებათა კონტროლის ეროვნულ ცენტრში. კანადაში ჩამოვედი კონკრეტული იდეით. გაკეთებული მქონდა ყირიმ-კონგოს ჰემორაგიული ცხელების საწინააღმდეგო ვაქცინის ჩემი პროტოტიპი. ერთ-ერთ კონფერენციაზე გავიცანი გარი კობინგერი. ეს არის მსოფლიოს ერთ-ერთი წამყვანი მეცნიერი, რომელმაც, ფაქტობრივად, წერტილი დაუსვა ებოლას ეპიდემიის საშიშროებას. გავცვალეთ ჩვენი აზრები, შევთავაზე ჩემი ვაქცინის პროტოტიპი, ძალიან მოეწონა და შემომთავაზა თანამშრომლობა როგორც პოსტდოქტორანტს. დიდი სიამოვნებით დავთანხმდი. კანადაში ჩამოსვლიდან 5 თვეში გავაკეთე პლატფორმა და 1 წელიწადში ყირიმ-კონგოს ჰემორაგიური ცხელების ვაქცინა გვქონდა. ახლა უკვე მზად არის კლინიკურ ფაზაში გადასასვლელად, ყველანაირი კვლევები დასრულებულია დიდ და პატარა ცხოველებში. გამოქვეყნდება თუ არა სტატია, მერე, ალბათ, კომპანიები დაინტერესდებიან და გადავალთ შემდეგ ეტაპზე.
პლატფორმა შექმნილი მქონდა და კორონავირუსის პანდემიური მდგომარეობა როგორც კი გამოცხადდა, დაახლოებით ორ კვირაში ვაქცინა გავაკეთეთ. ჩვენი გუნდი 14-წევრისგან შედგება და ყველას სხვადასხვა ფუნქცია და მოვალეობა აკისრია. ზოგი ანტისხეულებზე მუშაობს, ზოგი- ტესტების შექმნაზე, ზოგი- სხვადასხვა ვირუსული ნაწილაკების გაკეთებაზე. უშუალოდ ვაქცინაზე მხოლოდ მე ვარ პასუხისმგებელი.
მესამე თაობის ვაქცინაზე მუშაობთ, როგორც ვიცი. რით განსხვავდება წინა თაობის ვაქცინებისგან?
პირველი თაობის ვაქცინები მე-18 საუკუნიდან იღებს სათავეს. ეს არის ცოცხალი ვირუსი, რომელიც ძალიან ბევრი რეპასაჟის შედეგად კარგავს ვირულენტობის გენს, ფილტრავენ და შემდგომ შეჰყავთ ორგანიზმში. ვირუსი ორგანიზმს ვერ ასნებოვნებს, თუმცა შეიძლება გამოიწვიოს იოლი სიმპტრომები. ორგანიზმი კი მას უცხო ანტიგენად აღიქვამს და იწყებს სპეციფიკური ანტისხეულების გამომუშავებას. ასე ფორმირდება მყარი იმუნიტეტი;
მეორე თაობის ვაქცინებს წარმოადგენს ე.წ. ვირუსული ანტიგენების ვაქცინა. ორგანიზმში შეჰყავთ, ასე ვთქვათ, მკვდარი ვირუსი, გასუფთავებული ანტიგენი და იმავე მექანიზმით ამ ანტიგენის საწინააღმდეგოდ გამოიმუშავებს ორგანიზმი იმუნიტეტს.
მესამე თაობის ვაქცინები არის ძირითადად დნმ ვაქცინები. ასევე, რნმ ვაქცინები და ვირუსული ნაწილაკების ვაქიცნები. მაგრამ ამ სამ კატეგორიაში ყველაზე წარმატებული აღმოჩნდა დნმ ვაქცინები. ეს არის, რაზეც ჩვენ ვმუშაობთ.
რა ეტაპზე ხართ?
ახლა ვართ პრეკლინიკურ ფაზაში. 3 სხვადასხვა ცხოველის მოდელზე ვატარებთ ცდებს. პირველი ხაზის ცხოველებზე დაახლოებით 2 კვირაში დასრულდება ცდები, დანარჩენ ორზე კი – მაქსიმუმ ივნისის ბოლოს მორჩება და გვეცოდინება პასუხი. როგორც წესი, პრეკლინიკური ფაზის შემდეგ იწყება კლინიკური ფაზა (ადამიანებზე გამოცდა), თუმცა შესაძლებელია, მანამდეც დავიწყოთ, თუ პირველი ხაზის ცხოველებიდან მიღებულმა პასუხებმა დაგვაკმაყოფილა. მაგრამ კლინიკურ ფაზაში გადასვლას, ასევე, სჭირდება ფინანსები და ამ საკითხზე კანადის მთავრობასთან მოლაპარაკებები მიმდინარეობს. მოლაპარაკებები კარგად მიმდინარეობს. მათი პოზიციაა, რომ თქვენ გვითხარით რა გჭირდებათ და ჩვენ მზად ვართ, რომ ხელი შეგიწყოთო. ახლა მოსამზადებელია სპეციალური დოკუმენტები. ამ წუთას ვეძებთ ადამიანს, ვინც ამ დოკუმენტებს მოაგროვებს. აქ არ არის საუბარი 10 და 100 ათასებზე, საუბარია მილიონებზე. ვაქცინის დამზადება ძალიან ძვირი ჯდება.
რატომ უკავშირდება ვაქცინის დამზადება დიდ ფინანსებს?
პირველ რიგში, ბევრი უწყება ერთვება. თვითონ ექსპერიმენტები არის ძალიან ძვირი. ყველაზე დიდ თანხას, ნახევარიდან ერთ მილიონ დოლარამდე, ვაქცინის ციტოტოქსიურობის ეფექტის შესწავლა საჭიროებს. ექსპერიმენტების მთელი კასკადია ჩასატარებელი. განასხვავებენ პატარა, საშუალო და დიდი ზომის წარმოებას. პატარა არ არის სასურველი იმიტომ, რომ სარწმუნოობა დაბალია და კარგ შედეგებს არ იძლევა. ან საშუალო უნდა გაკეთდეს, ან დიდი. საშუალოზე მზად ვართ. საშუალო წარმოება რომ დაიწყოს, ნახევარი მილიონი დოლარი გვჭირდება. ეს უკვე სარწმუნო შედეგებს მოგვცემს და დაიდება რეზულტატი, რომ ვაქცინა არის არატოქსიკური ან პირიქით- ტოქსიკური. თუ არ არის ტოქსიკური, იმ შემთხვევაში გაიცემა ლიცენზია.
ახლა რა სამუშაოებსაც ვატარებთ, დაფინანსებულია კანადის მთავრობის მიერ. ჩვენ 10 იანვარს წარვადგინეთ პროექტი კანადის ფედერალურ ფონდში და და ზუსტად 10 დღეში დაგვიფინანსეს მილიონ ასი ათასი კანადური დოლარით. ასე სწრაფად დაფინანსებული პროექტი ჩემს ცხოვრებაში არ მახსოვს.
იმ შედეგებით, რაც ჯერ გაქვთ, თუ ძალიან ნაადრევი არ არის საუბარი, რამდენად დამაიმედებელია პროგნოზი და ყველაზე გვიან როდის შეიძლება ველოდოთ ვაქცინას უშუალოდ თქვენი ჯგუფისგან?
ჯერჯერობით შედეგები კორონავირუსზე არ გვაქვს. ამას სჭირდება მინიმუმ 28 დღე პირველი ვაქცინაციიდან, რაც ჯერ არ გასულა. ამიტომ ვერაფერს ვიტყვი, მაგრამ თუ გავითვალისწინებთ, რომ ეს პლატფორმა მე სხვა პათოგენებზეც გამოვიყენე (ებოლაზე, ყირიმ კონგოს ცხელებაზე, კიდევ 2 სხვადასხვა პათოგენზე და არაჩვეულებრივი შედეგი მივიღეთ), იმედები და მოლოდინები ძალიან დიდია. მე პირადად დარწმუნებული ვარ, რომ ვაქცინა იმუშავებს. 3 სხვადასხვა ვერსია გავაკეთე, ერთ-ერთი აუცილებალდ იმუშავებს.
რაც შეეხება ვაქცინის მზადყოფნას, თუ ყველაფერი წავიდა ისე, როგორც მე ვფიქრობ და მთავრობამაც ხელი შეგვიწყო, ოქტომბერ-ნომებერში იქნება ვაქცინა მზად. ოღონდ სწორად გავიგოთ, ოქტომბერ-ნოემბერში ვიქნებით კლინიკური ფაზის მეორე ეტაპზე. კლინიკური ფაზა ძირითადად სამეტაპიანია და განსხვავდება ექსპერიმენტში ჩართული ადამიანების რაოდენობით, ასევე, მიდგომით. პირველ ეტაპზე 30-მდე ადამიანი შეირჩევა და ამ ეტაპზე ძირითადად ციტოტოქსიკურობას აკვირდებიან. მეორე ეტაპზე ჩართულია 100 ადამიანი და მესამეზე – 1000. შემდგომ ეტაპებზე უკვე ვაქცინის ეფექტურობას აკვირდებიან. ამის შემდეგ ჩაეშვება მოხმარებაში. ზუსტად როდის მოხდება ეს, მიჭირს თქმა, რადგან დამოკიდებულია ფორმალობებზე, მზაობაზე, თანხებზე. ალბათ, ძალიან მალევე, ვინაიდან ვაქცინის გაკეთების დაჩქარებული პარადიგმაა მსოფლიოში. სხვა დროში რომ ვცხოვრობდეთ, ათწლეულები დასჭირდებოდა.
მთელი მსოფლიოს მასშტაბით კორონავირუსის ვაქცინაზე არაერთი ჯგუფი მუშაობს. შეგიძლიათ გვითხრათ, რომელია მოწინავე და თქვენ რა პერსპექტივა გაქვთ მათთან მიმართებაში?
ყველაზე წინ არიან აშშ-ში, ჩვენი კოლეგები ჩიკაგოში. მათ კლინიკური ფაზა ცოტა ნაჩქარევად დაიწყეს მარტში, ისე, რომ პრეკლინიკური გამოტოვეს. მაგრამ ის არის რნმ პლატფორმაზე დაფუძნებული ვაქცინა. ასეთ პრაქტიკას პრეკლინიკური ფაზის გამოტოვებისა ადგილი ჰქონდა ებოლას შემთხვევაში, ვინაიდან ებოლაზე ძლიერი ვირუსი, ჩემი აზრით, არ არსებობს და ღმერთმა დაგვიფაროს მისი პანდემიისგან. ახლანდელ სიტუაციას რაც შეეხება, ჩემი აზრით, შეიძლება ნაჩქარევიც იყო, მაგრამ ეს პრობლემას არ წარმოადგენს, ვინაიდან რნმ პლატფორმა არანაირ საშიშროებას არ წარმოადგენს – იმუშავებს და ხომ კარგი, არ იმუშავებს და დიდი პრობლემა არის.
ანტივირუსული პრეპარატი უფრო ადრე შეიძლება შეიქმნას თუ ვაქცინა? თუ ეს ორი კვეთაშია ერთმანეთთან?
კვეთაში არ არის, სხვადასხვა ჯგუფები მუშაობენ: ერთი – ფარმაკოლოგიის და მეორე ვაქცინოლოგია/იმუნოლოგიის მიმართულებებია. ჩემი აზრით, ეფექტური მკურნალობის ფორმულის შემოტანის ვადები უფრო მოკლეა, ვიდრე ვაქცინა. ვაქცინას უფრო ხანგრძლივი დრო სჭირდება, ვიდრე წამლის შექმნას. პრეპარატის შესაქმნელად ახლა მუშაობენ სამი ძირითადი მიმართულებით: მონოკლონური ანტისხეულები, პლაზმით თერაპია და ვირუსული ნაწილაკები. პირველი და მესამე აქტიურ ფაზაშია. მე მგონი, პირველი, რომელიც ჰოლანდიელებმა გააკეთეს, ყველას მოასწრებს. წესით, სექტემბრისთვის უნდა იყოს მზად, თუმცა მისმა გამომგონებელმა უკეთ იცის. ჩვენც გვაქვს მონოკლონური ანტისხეულები, მაგრამ კლინიკური ფაზისგან შორს ვართ. ჰოლანდიელებმა გააკეთეს 2004 წელს, პირველი სარსიდან, მაგრამ როგორც ამბობენ, ჯვარედინ რეაქციას იძლევა და სარს 2-ზეც გამოსადეგია.
თქვენც აღნიშნეთ, არაერთი ჯგუფი მუშაობს მსოფლიოს მასშტაბით. საბოლოოდ სხვადასხვაგვარ ვაქცინებს შემოგვთავაზებენ? რომ განგვიმარტოთ, როგორ მუშაობს ეს მექანიზმი…
აუცილებლად უნდა არსებობდეს ვაქცინის ალტერნატივა. ერთი ვაქცინა არ არის კარგი. უნდა იყოს ერთი, ორი, სამი ან მეტი. ასეც იქნება. ახლა რამდენიმე ათეული კანდიდატია და ჩემი ვარაუდით, აქედან, ალბათ, მაქსიმუმ 2-3 იმუშავებს, იქიდან გამომდინარე, თუ როგორ იმუნურ დაცვას მოგვცემს. ალტერნატივები საჭიროა ბაზრის დასარეგულირებლადაც. მეცნიერები ვაქცინას არ ვყიდით. ჩვენ ვქმნით, ვიღებთ მადლობას და დიდი-დიდი – ფულად პრიზებს. შემდეგ უკვე პატენტის გადაცემა ხდება კომპანიაზე და კომპანია იწყებს ვაქცინების გაყიდვას. ახლა ვაქცინაზე მომუშავე ჯგუფებიდან უმრავლესობაში ფული ჩადებული აქვთ კომპანიებს და რამდენიმე შემთხვევაში- მთავრობებს და ინსტიტუციებს. კომპანიის მიერ დაფინანსებული ვაქცინა კომპანიას ეკუთვნის. შესაბამისად, დაიწყებს გაყიდვას. ორი და სამი ვაქცინა რომ იქნება ბაზარზე, ფასებიც დარეგულირდება.
თქვენ თქვით, რომ იმ მრავალი ათეული ვაქცინიდან, რომელიც ახლა იქმნება, მასქიმუმ სამი იმუშავებს. გაქვთ მოლოდინი, რომ სამეულში იქნებით?
კი, მაქვს იმედი და მოლოდინი, რომ ამ სამეულში ერთ-ერთი ჩვენი იქნება.
